李向阳丝毫没意到场格局变化他已经完成沉浸了前述推断思索中也知何时邹主任秘书搬来了救兵

今天疑难讨论会很无趣加个似乎以改变结局

秘书依饶地凑到了主持人身边同时对着邹主任个博士点了点头

没错这个全新或许会让今天疑难讨论会多些难忘回忆

今天已经破了整个医院疑难讨论会上极少会出叠加

既然破多加个又何妨？

大家要下班

为了整个医院诊断水准维持行业顶尖位置晚下次班又如何？

这

患者男50岁因右上肢活动利2月就诊MRI检查左基底节区占位变考虑转移瘤除外（图1）；近期胸部CT示右肺上叶占位随后CT引导下对肺占位行穿刺活检术后理：肺组织内少许异型腺体结合免疫组化考虑为腺癌（图2）为进步明确肿瘤全身侵犯情况并指导治疗行18F-FDG PET/CT检查

邹主任秘书完全顾众人异样目光从主持人手中抓过话筒便径直讲了起来

随即博士与他唱着双簧地展示着图1-6附图

PET/CT检查所：右肺上叶后段团片状FDG摄取增高灶SUVmax：6.3（图3）CT相应部位软组织密度结节大约2.1×1.7×2.1cm边缘毛糙周围多毛刺邻近胸膜受牵拉双肺门及纵隔区域未明显异常淋巴结显示部左近基底节区放射稀疏区其周边呈环形FDG摄取增高SUVmax：5.9相应部位CT大约3.2×2.4×3.1cm稍高密度肿块影边界欠清晰内密度均（图4）；同时左大半球及右半球FDG普遍减低（图5、6）扫描野内其他区域未明显异常FDG摄取或结构改变邹主任秘书又次抑扬顿挫地推进着后续内容

请大家讨论这个最终诊断

没太大意思啊又李向阳医领地我们没优势

应该属于外科医领地吧？

对应该属于外科

外科专家请回答下

颅内占位？

还没同意？

李向阳医您什么想法？

邹主任秘书此刻些得意提问间竟然忘撩拨下沉静若水李向阳句

又个平平无奇也知你们选择逻辑什么？

李医请要太过自负我敢说这个属于咱们外科领地应该你所擅长

颅内占位致交叉失联络

您又梦呓什么呢？

最终诊断

哼信口雌黄何依据？

交叉失联络亦称交叉神经机能联系能（crossed cerebellar diaschisisCCD）指幕上组织损害对出代谢及血流量减低象；本多由影像学早期由于其没特定临床表易被临床医忽略目前CCD确切机制尚明确大多数学者认为CCD象由于皮质-桥-（cortico-ponto-cerebellarCPC）通路损伤所致大皮质与对半球之间许多纤维联系其中最主要CPC通路它由皮质到同桥纤维和桥到对纤维组成造成此通路损伤各种损害使皮质兴奋冲动能正常经同桥到达对半球颗粒细胞从而使对半球细胞活减低出功能抑制进而引起代谢减低及持续血流量减低内多种疾如梗死、出血、外伤、癫痫、肿瘤、炎及积水等累及CPC通路时均能引起CCD象其中梗死CCD最常因（但仅部分人中出）对转移瘤患者FDG PET/CT研究只特定区变才会导致CCD；而损伤患者中CCD与损伤部位相关额、顶叶皮质、基底节、内囊区变均导致CCD其中顶叶变引起CCD最严重额叶次之然后为颞叶研究显示丘CCD中具关键作用CCD中起到开关作用也研究认为内囊下肢CCD关键所本肿瘤主体位于左基底节区与后者更符合以往认为CCD过功能障碍完全逆但随着MRI广泛应用部分CCD患者以出交叉萎缩（crossed cerebellaratrophyCCA）提示出逆损害尽管出CCD机制仍待进步研究但近年人认为CCD以作为判断患者预后指标因此重视CCD象和转归对临床治疗及预后评估定临床意义

李向阳又番娓娓道来言语时犹如个教科书翻译器字句地让人惊叹

太思议了难道没反对意吗？邹主任秘书忍住跳脚地用力摇头

检查意：右肺上叶FDG代谢增高结节考虑肺癌；左基底节区FDG代谢增高灶考虑转移能但需与颅内原肿瘤相鉴别左大半球及右半球FDG摄取较对减低考虑为颅内占位所致交叉失联络象邹主任秘书随即揭晓了答案

哇哦三连冠神太神了

对啊绝无仅